Lesões Fundamentais da Mucosa Bucal.

Assista a esta ótima revisão para estudantes e também para clínicos!

Academia Brasileira de Ciências - Resultado do Prêmio ABC / L'Oreal / Unesco Para Mulheres na Ciência

Muito orgulhosa de representar as mulheres na ciência! Obrigada a todos do laboratório PatoMol! Vocês fazem parte desta conquista.

Veja o resultado no site da Academia Brasileira de Ciências clicando aqui.

Conheça alguns dos trabalhos realizados pelos pesquisadores de mestrado, doutorado e iniciação científica do Lab Patomol

*Todos os projetos são financiados pelo Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico-CNPq, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior-CAPES e Fundação de Amparo á Pesquisa de Minas Gerais-FAPEMIG

EFEITOS DA RADIAÇÃO EMITIDA PELOS APARELHOS DE TELEFONE CELULAR NAS GLÂNDULAS PARÓTIDAS

Pesquisadores envolvidos: Fabrício Tinôco Alvim de Souza (doutorado), Ricardo Santiago Gomez (orientador), Carolina Cavaliéri Gomes (co-orientadora), Jeane de Fátima Correia-Silva (co-orientadora)

A radiação emitida por telefones celulares tem gerado grande discussão como possível fator carcinogênico para as glândulas parótidas. Na literatura existem trabalhos com resultados controversos até o presente momento sobre este assunto. Esta pesquisa visa avaliar os efeitos do uso do telefone celular nas glândulas parótidas. Serão avaliados acadêmicos do curso de odontologia que foram previamente selecionados através de um questionário e agrupados entre os que usavam diariamente e por maior período o telefone celular. Serão investigados os efeitos da radiação emitida pelos telefones celulares sobre genes relacionados ao ciclo celular. Os resultados deste estudo ajudarão elucidar os eventos relacionados ao uso de telefones celulares sobre as glândulas parótidas. 

ANÁLISE DO GENE PRKAR1A EM TUMORES ODONTOGÊNICOS

Pesquisadores envolvidos: Sílvia Ferreira de Sousa (doutorado); Vanessa Fátima Bernardes (pos-doutorado); Carolina Cavaliéri Gomes (orientadora)

Os tumores odontogênicos compreendem um grupo de lesões raras que derivam dos tecidos que formam os dentes. O gene PRKAR1A codifica a subunidade regulatória RI-α da proteína kinase A (PKA) e está envolvido no controle da proliferação celular e diferenciação O estudo de Perdigão et al. (2005) demonstrou a participação da alteração molecular do PRKAR1A na patogênese do mixoma odontogênico, no entanto, até o momento, nenhum estudo investigou alterações do gene PRKAR1A em outros tumores odontogênicos, sejam eles ectomesenquimais, mistos ou epiteliais. Objetivo: O objetivo deste estudo é investigar alterações no gene PRKAR1A em tumores odontogênicos. Metodologia: Pacientes da Clínica de Patologia e Semiologia Odontológicas da Faculdade de Odontologia da UFMG com diagnóstico de tumor odontogênico serão convidados a participar deste estudo. Serão coletadas amostras de tumores odontogênicos obtidas após biópsia incisional ou excisional. As amostras coletadas serão processadas e analisadas para a avaliação de parâmetros moleculares. Serão investigadas nas amostras alteração do PRKAR1A em nível de DNA, RNA mensageiro e expressão protéica. Será realizado estudo de perda de heterozigosidade da região do gene para 5 marcadores microsatélites, análise imunoistoquímica da subunidade R1-α da PKA, análise da expressão gênica por PCR quantitativo em tempo real e presença de mutações no gene PRKAR1A por sequenciamento direto dos éxons.
   

A via PKA/cAMP está envolvida no controle do metabolismo, proliferação celular, diferenciação e apoptose. Quando o gene PRKAR1A está alterado, ocorre um aumento na transcrição dos genes responsáveis pela proliferação celular.

INVESTIGAÇÃO DA PERDA DE HETEROZIGOSIDADE DE GENES SUPRESSORES DE TUMOR EM NEUROMA ENCAPSULADO EM PALIÇADA

Pesquisadores envolvidos: Leonardo Nogueira Rodrigues (iniciação científica), Clarice Ferreira Galvão (mestrado), Carolina Cavaliéri Gomes (co-orientadora), Ricardo Santiago Gomez (orientador)

O neuroma encapsulado em paliçada é uma lesão reacional com etiologia incerta que acomete frequentemente a região da face, pescoço e mucosa oral de indivíduos adultos entre a 5ª e 7ª década de vida, sem predileção por sexo. Clinicamente a lesão é bem circunscrita, séssil, com um tamanho de 2 a 3 mm, firme, solitária e assintomática. Histopatologicamente a lesão é frequentemente encapsulada, embora a cápsula possa ser incompleta. O objetivo deste trabalho é avaliar a perda de heterozigosidade (Loss of Heterozygosity- LOH) em regiões de microssatélites próximas a genes supressores de tumor através da análise de DNA, normal e tumoral, das amostras selecionadas. Para isso, será selecionado um painel de marcadores para regiões supressoras de tumor e DNA será extraído e amplificado através da reação em cadeia da polimerase (Polymerase chain reaction- PCR). Os produtos de PCR amplificados serão revelados em gel de poliacrilamida a 8% e posteriormente analisados por eletroforese capilar no equipamento ABI-PRISM 310 (Applied Biosystems, Foster City, CA, USA).  LOH é considerada quando um alelo (pico) na amostra de tumor for menor em mais do que 50% quando comprado com a amostra normal. A LOH é calculada baseando-se no valor da altura do alelo 1 sobre a altura do alelo 2 nas amostras de tecido normal, dividido pela  altura do alelo 1 sobre a altura do alelo 2 nas  amostras de tecido tumoral(VAN HOUTEN et al., 2000). Os resultados que apresentarem valores <0,5 ou > 2 serão considerados LOH.

INFUÊNCIA DE MECANISMOS EPIGENÉTICOS SOBRE O GENE INF-ϒ NAS LESÕES DE GRANULOMA PERIAPICAL E CISTO RADICULAR

Pesquisadores envolvidos: Kelma Campos (doutorado), Ricardo Santiago Gomez (orientador)

O Granuloma Periapical e o Cisto Radicular são lesões inflamatórias crônicas formadas em resposta à necrose do tecido pulpar e visam conter a disseminação dos microrganismos para região periapical, sendo detectadas, radiograficamente, pela formação de uma área radiolúcida próxima ao ápice radicular do dente afetado que caracteriza a perda óssea na região, estimulada pela ação de determinadas citocinas. O objetivo do nosso estudo é avaliar a expressão do Interferon Gamma nas lesões de Granuloma Dentário e Cisto Radicular, além da possível influência da Metilação e de microRNAs 146a e 155 sobre a expressão deste gene. As lesões periapicais coletadas serão submetidas ao exame histopatológico e após a extração do DNA será realizado a Methylaton-specific polymerase chain reaction (MSP) para verificar o padrão de Metilação. A expressão do mRNA do Interferon Gamma e dos microRNAs 146a e 155  será analisada através do Quantitative Polymerase chain reactions (qPCR) usando o RNA isolado de parte das amostras coletadas e a expressão da proteína Interferon Gamma será verificada através da Imunoistoquímica.

ESTUDO DA PERDA DE HETEROZIGOSIDADE EM QUEILITE ACTÍNICA E CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS DE LÁBIO

Pesquisadores envolvidos: Gefter Thiago Batista Correa (doutorado), Lissur Azevedo Orsine (iniciação científica), Vanessa Fátima Bernardes (co-orientadora), Carolina Cavaliéri Gomes (orientadora)

O lábio é considerado uma região de frequente desenvolvimento de carcinoma, correspondendo a 30% dos carcinomas de cavidade oral e 2.06% de todas as neoplasias humanas.  Embora vários estudos venham sido feitos no intuito de elucidar a patogênese do carcinoma de células escamosas de lábio (CCEL), os mecanismos moleculares envolvidos na ocorrência do CCEL necessitam ser melhor elucidados. A Queilite actínica é uma lesão cancerizável do lábio que apresenta fatores etiológicos e clínicos semelhantes aos do CCEL, (ABREU et al., 2006). Como as alterações moleculares do CCEL e da queilite actínica ainda não estão bem descritas, o objetivo do presente estudo é investigar em CCEL e queilite actínica a perda de heterozigosidade em regiões genômicas que previamente demonstraram alta frequência de perda alélica em uma ampla gama de neoplasias epiteliais malignas, incluindo o carcinoma de células escamosas intra-oral.  Pretende-se neste estudo verificar se a LOH nas regiões estudadas são eventos frequentes no CCEL e se a queilite actínica compartilha das mesmas alterações moleculares do CCEL. Pretende-se ainda investigar a associação entre a LOH em locus específicos e fatores prognósticos específicos do CCEL, como o tamanho do tumor, presença de metástase regional e tempo de sobrevida livre de doença. Os resultados obtidos serão analisados e divulgados em forma de artigo científico e apresentação em eventos científicos.

AÇÃO FARMACOLÓGICA DAS ω-TOXINAS DA FRAÇÃO TX3 OBTIDA DO VENENO DA ARANHA PHONEUTRIA NIGRIVENTER NA VIA NOCICEPTIVA TRIGEMINAL

Pesquisadores envolvidos: Elizete Maria Rita Pereira (doutorado), Marcus Vinicius Gomez (orientador), Ricardo Santiago Gomez (co-orientador)

Os atuais medicamentos para o tratamento da dor podem ou não causar analgesia em alguns indivíduos. Além disso, eles estão associados a efeitos adversos intoleráveis quando utilizados por tempo prolongado. A promissora ação farmacológica das ω-toxinas da fração Tx3 obtida do veneno da aranha Phoneutria nigriventer no campo de pesquisa da dor tem sido, até o presente momento, demonstrada de uma forma geral. Assim, este estudo tem como objetivo avaliar os mecanismos de ação das toxinas da fração Tx3 obtida do veneno da aranha Phoneutria nigriventer sobre a via nociceptiva trigeminal. Para isso, será realizada a mensuração de glutamato, substancia P e CGRP por meio de ensaio imunoenzimático em perfusado de polpa dental humana pré-tratada com as ω-toxinas derivadas dessa fração Tx3. Também, será avaliado por microscopia confocal, o efeito do pré-tratamento com essas toxinas no aumento da [Ca⁺²]i disparado por KCl e capsaicina em cultura de neurônios do gânglio trigeminal de ratos wistar machos submetidos ou não a constrição do nervo infra-orbital. Por fim, o nível de expressão de múltiplos canais de cálcio ativados por voltagem em neurônios trigeminais, de animais submetidos à constrição do nervo infra-orbital, será determinado por western blot.

AVALIAÇÃO MOLECULAR DE CITOCINAS NA DOENÇA DO ENXERTO CONTRA O HOSPEDEIRO EM PACIENTES SUBMETIDOS AO TRANSPLANTE DE CÉLULAS- TRONCO HEMATOPOIÉTICAS

Pesquisadores envolvidos: Renata Gonçalves de Resende (doutorado), Natália Mendes de Matos Cardoso (iniciação científica), Jeane de Fátima Correia-Silva (co-orientadora), Ricardo Santiago Gomez (orientador)

O Transplante de Células-Tronco Hematopoiéticas (TCTH) é estabelecido para o tratamento de diversas doenças hematológicas ou de outros tecidos, insuficiências medulares ou outros distúrbios congênitos da hematopoese. Complicações advindas do transplante são observadas e descritas na literatura podendo ocorrer em todas as fases do transplante. Uma das complicações que causa elevada morbidade e mortalidade é a doença do enxerto contra o hospedeiro (DECH). A DECH pode ser uma reação catastrófica e fatal onde as células histocompatível imunocompetentes do enxerto atacam o tecido do hospedeiro. Citocinas pró-inflamatórias e antiinflamatórias têm sido associadas à mediação e regulação da DECH. Desse modo, o conhecimento do estado de ativação das células T e de monócitos, além da expressão de citocinas derivadas dessas células, possibilita o melhor entendimento dos mecanismos biológicos envolvidos na ocorrência e na modulação da DECH após o TCTH. O objetivo deste estudo é investigar o estágio de ativação de células T e de monócitos em pacientes que apresentavam a DECH crônica, bucal e sistêmica, através da análise da expressão de moléculas relacionadas à ativação, memória e co-estimulação, assim como avaliar a produção das citocinas provenientes do sangue periférico de pacientes que apresentam a doença. Serão incluídos neste estudo, DECH crônica de pacientes submetidos ao alo-TCTH e pacientes controles saudáveis. A análise fenotípica das células T e monócitos é realizada por citometria de fluxo.

ESTUDO DA PERDA DE HETEROZIGOSIDADE EM REGIÕES DE GENES SUPRESSORES DE TUMOR EM LEUCOPLASIAS BUCAIS

Pesquisadores envolvidos: Thiago Fonseca Silva (doutorado), Carolina Cavalieri Gomes (orientador)

Segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS) a leucoplasia bucal (LB) é classificada como sendo a principal lesão potencialmente maligna da boca. Neste contexto, estudos moleculares para rastreamento de possíveis genes que possam estar envolvidos no processo de carcinogênese vêm sendo alvo de várias investigações. Instabilidades genéticas são consideradas fontes potenciais de alterações moleculares em diversos genes associados aos processos de tumorigênese. Perdas somáticas em locus de genes supressores de tumor estão associadas a diversos cânceres e podem indicar uma susceptibilidade genética ao desenvolvimento do câncer. A perda de heterozigosidade (LOH) parece estar associada com os processos de carcinogênese através de alterações do padrão de expressão gênica ou mesmo nos eventos de inativação de genes supressores de tumor. Recentemente foi sugerido que a LOH de algumas regiões intergênicas poderia estar relacionada com a progressão das LB e conseqüentemente dos processos de transformação maligna. Essas características fazem destes mecanismos, alvos atrativos para a melhor compreensão dos eventos de gênese do câncer de boca. O objetivo deste estudo é investigar a perda de heterozigosidade (LOH) em marcadores localizados em regiões de genes supressores de tumor em LB e sua associação com a gradação histológica destas lesões.

AVALIAÇÃO DA EXPRESSÃO DE MICRORNAS NA LEUCOPLASIA BUCAL E NO CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS DE BOCA

Pesquisadores envolvidos: João Artur Ricieri Brito (doutorado), Ricardo Santiago Gomez (orientador)

A leucoplasia bucal (LB) é a mais importante lesão com potecialidade de transformação maligna da cavidade bucal. A gradação de displasia epitelial na LB tem sido feita levando em consideração os achados citológicos e histológicos, porém o padrão molecular de cada parâmetro utilizado nessa gradação não está bem estabelicido assim como sua implicação na transformação maligna da LB. MicroRNAs (miRNAs) são pequenas moléculas de RNA não codificantes que possuem a função de regulação pós-transcricional ou de degradação do RNA menssageiro. O objetivo do presente estudo é investigar a associação de cada alteração citológica e histológica usada para gradação da displasia bucal com a expressão de três miRNAs potencialmente associados com a progressão do câncer bucal. A expressão dos miRNAs é realizada através de Real-Time PCR (qPCR) em um conjunto de casos de leucoplasia bucal com diferentes graus de displasia, um conjunto de casos de carcinoma de células escamosas de boca e de mucosa bucal sem displasia.

Perda de heterozigosidade do gene PTCH em ameloblastoma

Você tem interessem em saber mais sobre ameloblastomas? 

O ameloblastoma é uma neoplasia benigna localmente agressiva derivada do epitélio odontogênico, com altas taxas de recorrência. Alterações na via de sinalização Sonic Hedgehog, incluindo mutações do gene PTCH, foram associadas à patogênese de alguns tumores odontogênicos. Um estudo publicado em agosto de 2012 avaliou a perda de heterozigosidade no locus PTCH no ameloblastoma. Doze ameloblastomas foram incluídos e a perda de heterozigosidade foi avaliada usando 3 marcadores de microssatélites (D9S252, D9S127 e D9S287) e 3 SNPs (rs112794371, rs111446700 e rs357564), todos localizados no locus do gene PTCH. Além disso, foi investigado os níveis de transcrição GLI1 e GLI2 por PCR em tempo real em 8 ameloblastomas e, concomitantemente, níveis de proteína PTCH por análise imuno-histoquímica. A perda de heterozigosidade em 9q21.33-9q.31 foi detectada em 4 (40,0%) de 10 casos informativos de ameloblastoma. Todas as 8 amostras analisadas expressaram RNA mensageiro GLI1 e 7 casos RNA mensageiro GLI2. Curiosamente, a perda de heterozigosidade no locus PTCH não foi correlacionada com os níveis de transcrição GLI1 ou GLI2, nem houve correlação com a expressão da proteína PTCH. Em conclusão, os achados sugerem que a perda de heterozigosidade na região 9q21.33-9q.31 pode ser relevante para a patogênese do ameloblastoma, mas pode afetar um gene diferente do PTCH.

Leia o estudo completo:

1. Farias LC1, Gomes CC, Brito JA, Galvão CF, Diniz MG, de Castro WH, Bernardes Vde F, De Marco LA, Gomez RS. Loss of heterozygosity of the PTCH gene in ameloblastoma. Hum Pathol. 2012;43(8):1229-33.

Ensaio clínico com erro metodológico leva a conclusões equivocadas.

Os autores do artigo abaixo realizaram ensaio clínico e randomizado sobre a eficácia e segurança do uso tópico de uma pasta contendo Amlexanox no tratamento do líquen plano erosivo, e fazem uma conclusão precipitada. Leia a crítica clicando aqui.

• Fu J, Zhu X, Dan H, Zhou Y, Liu C, Wang F, Li Y, Liu N, Chen Q, Xu Y, Zeng X, Jiang L. Amlexanox is as effective as dexamethasone in topical treatment of erosive oral lichen planus: a short-term pilot study. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol. 2012;113(5):638-43.

Ceratocisto Odontogênico

Você tem interesse em saber mais sobre o ceratocisto odontogênico? Então assista ao vídeo abaixo.

Mudando os paradigmas da educação formal

Este vídeo do canal da RSA no youtube é uma adaptação de uma palestra do Sr Ken Robinson, especialista em educação e criatividade, de renome mundial, e destinatário do prêmio Benjamin Franklin da RSA. Se você tem interesse em educação, assista. 

Distúrbios hemorrágicos e o tratamento odontológico

A hemostasia é um processo fisiológico complexo, que envolve mecanismos físicos (contração vascular) e químicos (liberação de mediadores relacionados à coagulação). Os pacientes com desordens hemorrágicas podem apresentar defeitos em qualquer um desses mecanismos. O manejo do paciente que apresenta distúrbio hemorrágico depende, portanto, da etiologia dessa condição.

A trombocitopenia é um importante distúrbio relacionado à coagulação, caracterizada pela redução do número de plaquetas no sangue. Quando a quantidade de plaquetas é inferior a 150.000/mm³ diz-se que o indivíduo apresenta trombocitopenia (ou plaquetopenia). Pacientes com trombocitopenia possuem maior tendência a apresentar fenômenos hemorrágicos (hemorragias). A trombocitopenia tem como característica clínica o sangramento muco-cutâneo. O sangramento geralmente envolve pequenos vasos superficiais e produz petéquias na pele ou em mucosas. A trombocitopenia pode ter diversas causas: trombocitopenia induzida por drogas, insuficiência da medula óssea, hiperesplenismo (aumento de volume do baço que pode resultar em seqüestração e destruição das plaquetas), púrpura trombocitopênica imunológica (PTI), púrpura trombocitopênica trombótica (PTT), dengue, quimioterapia e/ou radioterapia, álcool e trombocitopenia relacionada com a síndrome da imunodeficiencia adquirida (SIDA). Alterações genéticas que acarretam trombocitopenia são raras.

Todos os pacientes odontológicos devem ser avaliados em reação a possíveis distúrbios hemorrágicos rotineiramente. Na história pregressa do paciente buscam-se informações sobre a presença de equimose facial, ocorrência de epistaxe, sangramento menstrual intenso, história de sangramento intenso após traumatismo ou cirurgia, inclusive odontológica, e levantamento da história familiar sobre distúrbios hemorrágicos. Além disso, o histórico sobre uso de medicamentos que influenciam na coagulação sanguínea e abuso de drogas deve ser investigado. No exame físico extra-bucal, o profissional deve avaliar se há presença petéquias ou equimose. Já no exame físico intra-bucal, atenção dever ser dada a presença de pétequias e equimoses na superfície da mucosa bucal, sangramento gengival espontâneo ou à sondagem periodontal. Quando houver suspeita de alguma alteração relacionada à coagulação, deve-se proceder a avaliação laboratorial, através de exames de contagem de plaquetas (presente no hemograma), tempo de sangramento, tempo de tromboplastina parcial (TTP) e tempo de protrombina  (TP).

Para os pacientes sem alterações dignas de nota à anamnese, no exame físico e nos exames laboratoriais, o tratamento odontológico deve ser realizado no esquema habitual. Já para aqueles pacientes em uso de medicamentos anticoagulantes ou ácido acetilsalicílico (AAS), com distúrbios hemorrágicos conhecidos, como a trombocitopenia, o tratamento odontológico eletivo deve ser evitado e a consulta com o médico é obrigatória.

Nos casos em que o tratamento odontológico não pode ser adiado, emprega-se a transfusão de plaquetas, feito por meio das unidades plaquetárias; cada uma dessas unidades que elevará a contagem dessas células em cerca de 10.000/mm³ e deve ser realizado cerca de 20 minutos antes do procedimento proposto.

No que se refere à administração de medicamentos, também é importante evitar a administração de drogas que possam comprometer a função das plaquetas restantes. O AAS e medicamentos que contenha o AAS são os principais responsáveis por esse comprometimento.

Literatura sugerida

• Henderson JM, Bergman S, Salama A, Koterwas G. Management of the oral and maxillofacial surgery patient with thrombocytopenia. J Oral Maxillofac Surg. 2001, 59(4):421-7.

•  Levy JH, Dutton RP, Hemphill JC 3rd, Shander A, Cooper D, Paidas MJ, Kessler CM, Holcomb JB, Lawson JH; Hemostasis Summit Participants. Multidisciplinary approach to the challenge of hemostasis. Anesth Analg. 2010, 110(2):354-64.

• Sonis ST, Fazio RC, Fang L. Princípios e prática de medicina oral. 2.ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,1996. 491p. 

Autora: Renata Resende (renatagresende@yahoo.com.br)

Perda de Heterozigosidade e Leucoplasia

A perda de heterozigosidade (loss of heterozygosity; LOH) é um fenômeno biológico resultante de variações ambientais e/ou genéticas como instabilidades genômicas, incluindo não disjunção mitótica e recombinação, perda cromossomal, mutação e deleção do DNA, translocação e conversão gênica. Os estudos de LOH identificam mudanças na dosagem de um alelo heterozigoto em relação ao outro alelo, em diferentes loci (ver figura abaixo). A análise em neoplasias é geralmente conduzida com amostras pareadas normal/tumor. Esta análise identifica regiões de LOH examinando alterações no status genômico de células normais com células tumorais do mesmo paciente. Se a LOH acontece em um gene supressor de tumor e o alelo remanescente sofre mutação, deleção ou silenciamento genético, este evento leva a célula ao estado de hemizigose (uma alelo deletério e um deletado) ou homozigose para o alelo deletério. A consequência deste estado pode ser a inativação da função supressora de tumor, contribuindo para o desenvolvimento de câncer ou metástase. Identificação de regiões de LOH aumenta o entendimento dos mecanismos de formação de tumores, podendo facilitar o desenvolvimento de marcadores de prognóstico genético e de alvos terapêuticos.

Atualmente, técnicas moleculares bem estabelecidas e rotineiramente usadas para examinar LOH incluem hibridização genômica, hibridização fluorescente in situ e reação em cadeia da polimerase (PCR). Esta última abordagem analítica é baseada na amplificação por PCR de sequencias polimórficas em locais estratégicos do genoma (marcadores genéticos) utilizando iniciadores fluorescentes, seguido de análise dos picos do eletroferograma que foram gerados pela presença dos produtos fluorescentes da PCR (ver figura abaixo).

Leucoplasias orais apresentam com frequência LOH em alguns genes supressores de tumor. Esta alteração é encontrada com maior frequência nas leucoplasias com displasias ou atipias epiteliais intensas em comparação com as lesões sem atipia. Lesões que exibem LOH em vários marcadores genéticos apresentam maior probabilidade de transformação maligna. Entretanto, na análise individual, os marcadores genéticos não são confiáveis como ferramentas para diagnóstico, porque mesmo lesões sem LOH podem sofrer transformação maligna. É curioso também que a mucosa normal adjacente a leucoplasia ou ao carcinoma pode também exibir LOH.

Figura. Curvas representativas da análise de perda de heterozigosidade (LOH). O tecido normal é heterozigoto e apresenta dois picos (1 e 2) referentes a presença de dois alelos (a). As células tumorais que apresentam LOH exibem perda de uma dos picos (b) ou redução de um deles (c). Uma alteração na relação: (altura alelo 1 normal/ altura alelo 2 normal) / (altura do alelo 1 tumor/altura do alelo 2 tumor)  que seja  <0 .66="" ou="">1.5 é considerada LOH. 

Leitura complementar:

• Rosin MP, Cheng X, Poh C, Lam WL, Huang YH, Lovas J, Berean K, Epstein JB, Priddy R, Le ND, Zhang L. Use of allelic loss to predict malignant risk for low-grade oral epitelial dysplasia. Clin Can Res 2000;6:357-362.
• Smith J, Rattay T, McConkey C, Helliwell T, Mehanna H. Biomarkers in dysplasia of the oral cavity: A systematic review. Oral Oncology 2009;647-653.

Autores:

Marina Gonçalves Diniz (marinadiniz@gmail.com)

Ricardo Santiago Gomez (rsgomez@ufmg.br)